ẢNH HƯỞNG CỦA MANG THAI TRÊN PHỤ NỮ NHIỄM SIÊU VI B MẠN TÍNH

Phần lớn phụ nữ nhiễm HBV mạn tính khi mang thai không làm trầm trọng hơn bệnh gan của họ. Tuy nhiên có một vài trường hợp viêm gan bùng phát xảy ra ở phụ nữ mang thai có nhiễm HBV đã được báo cáo[1,2]. Có một tỷ lệ phụ nữ bị viêm gan bùng phát xảy ra trong vòng một tháng sau sinh[3-5]. Và sử dụng lamivudine trong ba tháng cuối thai kỳ không  ngăn ngừa được viêm gan bùng phát sau sinh[3].  Trong một nghiên cứu gần đây ở Hà Lan cho thấy có tăng nồng độ của HBV DNA ở phụ nữ mang thai có nhiễm HBV mạn tính, nhưng giảm sau sinh. Nồng độ ALT giảm trong khi mang thai, nhưng sẽ tăng xảy ra ở 45% trường hợp trong vòng 6 tháng sau sinh[3]. Ngoài ra rối loạn chức năng gan sau sinh cũng được thấy ở 43% những người mẹ có HBeAg dương tính trong tổng số 269 phụ nữ mang thai có nhiễm HBV mạn tính ở Nhật[6]. Siêu vi viêm gan B là một siêu vi non-cytopathic và gây viêm gan chủ yếu là qua đáp ứng miễn dịch của người bệnh.Ở người mang siêu vi B mạn tính thì sự đáp ứng không đầy đủ của hệ miễn dịch đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của nhiễm mạn tính[7]. Trong thời gian mang thai thì hệ miễn dịch của mẹ có nhiều thay đổi để ngăn chặn sự loại bỏ thai nhi[8]. Một số yếu tố được sản xuất bởi tế bào nuôi phôi thai và mô tử cung của mẹ như CD95L(FAS ligand), indoleamine 2, 3-dioxynase và các yếu tố ức chế bạch cầu[3]. Ngoài ra còn có một sự thay đổi trong cân bằng tế bào T-helper 1 và T-helper 2 hướng tới đáp ứng của Th2 làm gia tăng số lượng tế bào T điều hòa[9]. Tế bào T điều hòa cũng đóng vai trò trong sự đáp ứng miễn dịch không đầy đủ chống lại siêu vi[10]. Sự gia tăng nhiều hơn tế bào T điều hòa giải thích sự dung nạp đối với siêu vi viêm gan B(HBV) được thấy thông qua tăng nhẹ số lượng HBV DNA và giảm ALT trong khi mang thai. Mặt khác khi mang thai thì có sự gia tăng của kích thích tố chẳng hạn như corticosteroid tuyến thượng thận, estrogen, và progesterone có thể có tác dụng ức chế miễn dịch [11] có thể làm tăng HBV DNA[12]. Nồng độ cortisol đạt đến đỉnh ở cuối thai kỳ và lúc sinh, với nồng độ cortisol huyết thanh trong suốt thai kỳ như vậy có thể so sánh với một người sử dụng prednisolone cho mục đích điều trị nào đó. Vì vậy, derstrom và các đồng nghiệp [13] thấy không có thay đổi trong nồng độ HBV DNA có ý nghĩa thống kê trong quá trình mang thai, mặc dù nồng độ HBV DNA có tăng hơn 1 log ở 25% những người  mẹ có HBeAg âm tính. Lin và các đồng nghiệp[14] cho rằng giảm đột ngột nồng độ cortisol ngay lập tức sau khi sinh được xem tương tự như trong điều trị mà ngưng steroid đột ngột. Tất cả những thay đổi này sẽ phục hồi sau sinh và hệ miễn dịch sẽ phục hồi đầy đủ chức năng của nó. Sự phục hồi miễn dịch này giải thích tại sao có một số lớn phụ nữ mang HBV mạn tính có tăng men gan ALT sau khi sinh[3]. Vì thế cần theo dõi chặt chẽ phụ nữ mang HBV mạn tính sau sinh để phát hiện tình trạng bùng phát viêm gan và chuyển đổi huyết thanh. Trong một nghiên cứu người ta thấy nếu người mẹ có nồng độ HBeAg thấp và HBV DNA thấp thì có liên quan chặt chẽ với tỷ lệ chuyển đổi huyết thanh sau sinh[5].  Mặc dù chưa có nghiên cứu trên những đối tượng này, nhưng nếu có tình trạng bùng phát viêm gan sau sinh thì sử dụng thuốc nucleotides cũng thích hợp để ức chế siêu vi và cải thiện chức năng gan.

Mọi thắc mắc vui lòng xin liên hệ : 0973332733

Tài liệu tham khảo

1. Mahtab MA, Rahman S, Khan M, Mamun AA, Afroz S. Etiology of fulminant hepatic failure: experience from a tertiary hospital in Bangladesh. Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2008; 7: 161–4.

2.Yang YB, Li XM, Shi ZJ, Ma L. Pregnant woman with fulminant hepatic failure caused by hepatitis B virus infection: a case report. World J Gastroenterol 2004; 10:

3. ter Borg MJ, Leemans WF, de Man RA, Janssen HL. Exacerbation of chronic hepatitis B infection after delivery. J Viral Hepat 2008; 15: 37–41.

4. Lin HH, Chen PJ, Chen DS et al. Postpartum subsidence of hepatitis B viral replication in HBeAg-positive carrier mothers. J Med Virol 1989; 29: 1–6.

5. Lin HH, Wu WY, Kao JH et al. Hepatitis B post-partum e antigen clearance in hepatitis B carrier mothers: correlationwith viral characteristics. J Gastroenterol Hepatol 2006;21: 605–9.

6. Tagawa H, Suzuki K, Oh S et al. Influence of pregnancy on HB virus carriers (in Japanese). Nippon Sanka Fujinka Gakkai Zasshi 1987; 39: 24–30.

7. Chisari FV, Ferrari C. Hepatitis B virus immunopathogenesis. Annu Rev Immunol 1995; 13: 29–60.

8. Trowsdale J. Mother’s little helpers: mechanisms of maternal-fetal tolerance. Nat Immunol 2006; 7: 241–6.

9. Aluvihare VR, Kallikourdis M, Betz AG. Regulatory T cells mediate maternal tolerance to the fetus. Nat Immunol 2004; 5: 266–71.

10. Stoop JN, Van der Molen RG, Baan CC et al. Regulatory T cells contribute to the impaired immune response in patients with chronic hepatitis B virus infection. Hepatology 2005; 41: 771–8.

11. Lao TT, Chan BC, Leung WC, Ho LF, Tse KY. Maternal hepatitis B infection and gestational diabetes mellitus. J Hepatol 2007; 47: 46–50.

12. Tse KY, Ho LF, Lao T. The impact of maternal HBsAg carrier status on pregnancy outcomes: a case-control study. J Hepatol 2005; 43: 771–5.

13. Stevens CE, Beasley RP, Tsui J, Lee W-C. Vertical transmission of hepatitis B antigen in Taiwan. N Engl J Med 1975; 292: 771–4.

14. Stevens CE, Troy PT, Tong MJ et al. Perinatal hepatitis B virus transmission in the United States: prevention by passive–active immunization. JAMA 1985; 253: 1740–5.